martes, 28 de abril de 2009
lunes, 27 de abril de 2009
TALLER
1. ¿QUE ES EL ACIDO LACTICO?
2. ¿CUALES SON LOS TRES SISTEMAS QUE GENERAN EL ATP?
3. ¿CUAL ES EL SUSTRATO QUE ESTA PRESENTE EN EL ATP?
4. ¿QUE HACE LA GLUCOLISIS?
2. ¿CUALES SON LOS TRES SISTEMAS QUE GENERAN EL ATP?
3. ¿CUAL ES EL SUSTRATO QUE ESTA PRESENTE EN EL ATP?
4. ¿QUE HACE LA GLUCOLISIS?
jueves, 23 de abril de 2009
Carbohidratos, lípidos y proteínas en el ciclo de los ácidos tricarboxílicos:
El principal alimentador en el ciclo de los ácidos tricarboxílicos es el acetilo de la acetil coenzima A; sus dos carbonos se unen a un intermediario de 4 carbonos (oxalacetato) y forman uno de 6 (citrato); en una vuelta del ciclo se regenera el intermediario de 4 carbonos, listo para dar otra vuelta al ciclo si este es alimentado con mas acetilo. En una vuelta del ciclo se liberan 2CO2, 2H2O, un GTP y 4 pares de hidrógenos que entran a la cadena respiratoria. La acetil coenzima A provienen del metabolismo de los carbohidratos y los lípidos, y en menor proporción del metabolismo de las proteínas, las cuales, como aminoácidos, pueden alimentar el ciclo en sitios diferentes a los del acetilo.
Desde el punto de vista de las reacciones degradativas y de la obtención de energía, la conexión fundamental entre la glucólisis y el ciclo de krebs se establece a través de la descarboxilación oxidativa del piruvato y su conversión a CO2 y acetil coenzima A. La b oxidación de los ácidos grasos su conversión a CO2 y acetil coenzima A, incorporado al ciclo en forma directa A. Los aminoácidos glucogénicos se convierten en piruvato y este en acetil coenzima A. Otros aminoácidos se transforman en intermediarios del ciclo: el aspartato al desaminarse genera oxalacetato y el glutamanato, l – celoglutanato, única sustancia del ciclo con 5 carbonos.
El principal alimentador en el ciclo de los ácidos tricarboxílicos es el acetilo de la acetil coenzima A; sus dos carbonos se unen a un intermediario de 4 carbonos (oxalacetato) y forman uno de 6 (citrato); en una vuelta del ciclo se regenera el intermediario de 4 carbonos, listo para dar otra vuelta al ciclo si este es alimentado con mas acetilo. En una vuelta del ciclo se liberan 2CO2, 2H2O, un GTP y 4 pares de hidrógenos que entran a la cadena respiratoria. La acetil coenzima A provienen del metabolismo de los carbohidratos y los lípidos, y en menor proporción del metabolismo de las proteínas, las cuales, como aminoácidos, pueden alimentar el ciclo en sitios diferentes a los del acetilo.
Desde el punto de vista de las reacciones degradativas y de la obtención de energía, la conexión fundamental entre la glucólisis y el ciclo de krebs se establece a través de la descarboxilación oxidativa del piruvato y su conversión a CO2 y acetil coenzima A. La b oxidación de los ácidos grasos su conversión a CO2 y acetil coenzima A, incorporado al ciclo en forma directa A. Los aminoácidos glucogénicos se convierten en piruvato y este en acetil coenzima A. Otros aminoácidos se transforman en intermediarios del ciclo: el aspartato al desaminarse genera oxalacetato y el glutamanato, l – celoglutanato, única sustancia del ciclo con 5 carbonos.
DEUDA, CONSUMOY DEFICIT DE OXIGENO
TEORIA DEUDA DE OXIGENO
La teoría de la deuda de Oxígeno ha tenido su buena época en la fisiología del ejercicio durante 50 años; pero a partir de investigaciones medianamente recientes (a partir de 1985), una serie de investigaciones sobre el metabolismo del ácido láctico y sobre el consumo de oxígeno durante la recuperación ha dado lugar a una excelente teoría sobre la deuda de oxígeno.
Fue G. Brooks el que lo llevó acabo y en él preconiza una nueva interpretación del consumo de oxígeno en recuperación, sugiriendo además el abandono, al mismo tiempo que de la interpretación clásica, de la terminología de la deuda de oxígeno. Para designar el exceso del consumo de oxígeno en el curso de la recuperación ( excess post-excercise oxigen) en el curso de la recuperación (excess post-excercise oxigen consumtion) propone utilizar las siglas “EPOC”, que intentan describrir el fenómeno.
La teoría de la deuda de Oxígeno ha tenido su buena época en la fisiología del ejercicio durante 50 años; pero a partir de investigaciones medianamente recientes (a partir de 1985), una serie de investigaciones sobre el metabolismo del ácido láctico y sobre el consumo de oxígeno durante la recuperación ha dado lugar a una excelente teoría sobre la deuda de oxígeno.
Fue G. Brooks el que lo llevó acabo y en él preconiza una nueva interpretación del consumo de oxígeno en recuperación, sugiriendo además el abandono, al mismo tiempo que de la interpretación clásica, de la terminología de la deuda de oxígeno. Para designar el exceso del consumo de oxígeno en el curso de la recuperación ( excess post-excercise oxigen) en el curso de la recuperación (excess post-excercise oxigen consumtion) propone utilizar las siglas “EPOC”, que intentan describrir el fenómeno.
LA TEORIA CLÁSICA DEL CONSUMO DE OXIGENO
Esta teoría ha sido retomada sin excepción por todos los fisiológicos del ejercicio, y es evocada regularmente sobre el terreno para justificar ciertas prácticas.
Sostienen que;
- Al principio del ejercicio, el consumo de oxígeno es suficiente para satisfacer las necesidades energéticas del organismo, el cuál toma sus reservas de energías anaeróbicas, provocando “un déficit de O2”, asimilable a un préstamo.
- A este período de déficit sucede un período de situación estable, donde el consumo de oxígeno cubre exactamente las necesidades de energía.
- Después del ejercicio el consumo de oxígeno permanece, por un tiempo más o menos largo, por encima de los valores de reposo. Este consumo de oxígeno “en reposo” corresponde al pago de la deuda de oxígeno contraída al comienzo del ejercicio.
LA DEUDA DE OXIGENO ALACTICA Y LÁCTICA
Sostienen que;
- Al principio del ejercicio, el consumo de oxígeno es suficiente para satisfacer las necesidades energéticas del organismo, el cuál toma sus reservas de energías anaeróbicas, provocando “un déficit de O2”, asimilable a un préstamo.
- A este período de déficit sucede un período de situación estable, donde el consumo de oxígeno cubre exactamente las necesidades de energía.
- Después del ejercicio el consumo de oxígeno permanece, por un tiempo más o menos largo, por encima de los valores de reposo. Este consumo de oxígeno “en reposo” corresponde al pago de la deuda de oxígeno contraída al comienzo del ejercicio.
LA DEUDA DE OXIGENO ALACTICA Y LÁCTICA
La contribución principal ha sido sugerir que este pago comprende:
- Una deuda aláctica recuperada rápidamente y que corresponde fisiológicamente a la reconstrucción de reservas de oxígeno del organismo que se encuentran esencialmente en la hemoglobina y en la mioglobina, y la reconstrucción de reservas de fosfágeno (ATP y Fosfocreatina)
- Una deuda láctica recuperada más lentamente y que corresponde a la eliminación de ácido láctico, acumulado en el organismo en el transcurso del esfuerzo. Según la teoría clásica de la deuda del oxígeno, del 10 al 25% del ácido láctico es óxido (hace falta 0.75 l . de oxígeno para oxidar 1g. de ácido láctico) a fin de proveer la energía necesaria para la resíntesis de la glucosa a partir del 75 al 90% del ácido láctico restante. La teoría clásica de la deuda del oxígeno nos indica como es utilizado el oxígeno consumido en exceso después del ejercicio. Una parte de este oxígeno es utilizado para proveer energía necesaria para el funcionamiento del propio sistema de transporte de oxígeno (corazón y músculos respiratorios) que es más activo en recuperación que en reposo.
- Una deuda aláctica recuperada rápidamente y que corresponde fisiológicamente a la reconstrucción de reservas de oxígeno del organismo que se encuentran esencialmente en la hemoglobina y en la mioglobina, y la reconstrucción de reservas de fosfágeno (ATP y Fosfocreatina)
- Una deuda láctica recuperada más lentamente y que corresponde a la eliminación de ácido láctico, acumulado en el organismo en el transcurso del esfuerzo. Según la teoría clásica de la deuda del oxígeno, del 10 al 25% del ácido láctico es óxido (hace falta 0.75 l . de oxígeno para oxidar 1g. de ácido láctico) a fin de proveer la energía necesaria para la resíntesis de la glucosa a partir del 75 al 90% del ácido láctico restante. La teoría clásica de la deuda del oxígeno nos indica como es utilizado el oxígeno consumido en exceso después del ejercicio. Una parte de este oxígeno es utilizado para proveer energía necesaria para el funcionamiento del propio sistema de transporte de oxígeno (corazón y músculos respiratorios) que es más activo en recuperación que en reposo.
DEFICIT DE OXIGENO
A nadie le gusta trabajar de más, y a la célula tampoco. Tanto es así que en reposo, los depósitos de oxígeno que se movilizan con lo justo y necesario para mantener las funciones vitales mínimas. Este justo y necesario volumen de oxígeno es conocido como “unidad metabólica”, y equivale a 3.5 ml/kg/min. Pero claro, lo que las células no saben es que para alcanzar ese colectivo (el “bus”) que se nos escapa, voy a necesitar algo de oxígeno extra. Esta demanda súbita de energía tiene nombre y apellido: déficit de oxígeno.
El déficit de oxígeno se produce al comienzo de cada esfuerzo puesto que, frente a esfuerzos muy intensos, la respiración y el sistema cardiovascular no pueden afrontar inmediatamente las repentinas necesidades metabólicas de la célula muscular (Zintl, ‘91 )
Fisiológicamente hablando, el déficit de oxígeno es equiparable con la cantidad de oxígeno que necesitaríamos para realizar la actividad que pretendemos, sin necesidad de aumentar la frencuencia cardíaca y ventilatoria. Y lo más importante: no confundir “déficit de oxígeno” con “deuda de oxígeno”. Si bien ambos conceptos se relacionan de manera estrecha en el entrenamiento deportivo, son dos fenómenos distintos, de los cuales uno se manifiesta al principio y otro al final del trabajo físico.
Por supuesto, este déficit no dura para siempre. Obligada a trabajar, la célula incrementa sus depósitos de oxígeno optimizando su transporte y mejorando su abastecimiento. Al cabo de unos minutos y frente a un leve descenso de la intensidad de trabajo, el organismo entra en un estado de equilibrio, o “steady-state”.
Asi que ahora ya saben como explicar esa “falta de aire” que sienten cada vez que tienen que correr a un colectivo…o al “bus”.
El déficit de oxígeno se produce al comienzo de cada esfuerzo puesto que, frente a esfuerzos muy intensos, la respiración y el sistema cardiovascular no pueden afrontar inmediatamente las repentinas necesidades metabólicas de la célula muscular (Zintl, ‘91 )
Fisiológicamente hablando, el déficit de oxígeno es equiparable con la cantidad de oxígeno que necesitaríamos para realizar la actividad que pretendemos, sin necesidad de aumentar la frencuencia cardíaca y ventilatoria. Y lo más importante: no confundir “déficit de oxígeno” con “deuda de oxígeno”. Si bien ambos conceptos se relacionan de manera estrecha en el entrenamiento deportivo, son dos fenómenos distintos, de los cuales uno se manifiesta al principio y otro al final del trabajo físico.
Por supuesto, este déficit no dura para siempre. Obligada a trabajar, la célula incrementa sus depósitos de oxígeno optimizando su transporte y mejorando su abastecimiento. Al cabo de unos minutos y frente a un leve descenso de la intensidad de trabajo, el organismo entra en un estado de equilibrio, o “steady-state”.
Asi que ahora ya saben como explicar esa “falta de aire” que sienten cada vez que tienen que correr a un colectivo…o al “bus”.
ACIDO PIRUVICO
ÁCIDO PIRÚVICO
No se debe pensar en una participación exclusiva de estas fuentes, ya que las tres están prácticamente siempre activas. Es el predominio de una u otra fuente, la que nos indicará que tipo de resistencia estamos utilizando y al mismo tiempo desarrollando o mejorando.
El metabolismo aeróbico y anaeróbico se compaginan para soportar la actividad que tiene el organismo.
La frontera en la cual un esfuerzo empieza a ser realizado fundamentalmente a partir del metabolismo anaeróbico se llama umbral anaeróbico. Este punto no es igual para todas las personas y depende de muchos factores tales como el grado de entrenamiento.
Para determinar el umbral anaeróbico se le somete al deportista a una prueba de laboratorio en la que se recoge la respuesta del corazón mediante unos electrodos colocados en el pecho, el consumo de oxígeno por medio de una mascarilla conectada por unos tubos a un analizador de gases y la concentración de ácido láctico existente en una muestra de sangre que se recoge cada cierto tiempo.Aproximadamente cuando la frecuencia cardiaca sube por encima de las 175 p/m y la concentración de láctico alcanza los 4 m. M./litro, se dice que se está superando la barrera del Umbral Aeróbico
El metabolismo aeróbico y anaeróbico se compaginan para soportar la actividad que tiene el organismo.
La frontera en la cual un esfuerzo empieza a ser realizado fundamentalmente a partir del metabolismo anaeróbico se llama umbral anaeróbico. Este punto no es igual para todas las personas y depende de muchos factores tales como el grado de entrenamiento.
Para determinar el umbral anaeróbico se le somete al deportista a una prueba de laboratorio en la que se recoge la respuesta del corazón mediante unos electrodos colocados en el pecho, el consumo de oxígeno por medio de una mascarilla conectada por unos tubos a un analizador de gases y la concentración de ácido láctico existente en una muestra de sangre que se recoge cada cierto tiempo.Aproximadamente cuando la frecuencia cardiaca sube por encima de las 175 p/m y la concentración de láctico alcanza los 4 m. M./litro, se dice que se está superando la barrera del Umbral Aeróbico
CONTRACCION DEL MUSCULO ESQUELETICO
CONTRACCIÓN DEL MÚSCULO ESQUELÉTICO
Características de los filamentos contráctiles
Los filamentos que integran miofibrillas son los elementos decisivos en la contracción muscular, ya que poseen las proteínas fundamentales (actina y miosina) para el desarrollo de este proceso. Los filamentos gruesos están integrados mayoritariamente por Miosina (200 moléculas por filamento)
Además de ésta existen otras proteínas, como la conectina que une el filamento grueso a la línea Z colaborando de esta forma al mantenimiento de una disposición ordenada de los filamentos, y la proteína C, cuya función no es clara.
LA Miosina representa el 45 % del componente proteico total de la miofibrilla. Es una proteína compleja (480.000 de peso molecular) formada por seis cadenas polipeptídicas, dos cadenas pesadas y cuatro cadenas livianas.
Cada cadena pesada presenta una estructura alfa-helicoidal que termina en un extremo globular. Las dos cadenas pesadas se entrelazan formando una espiral en uno de cuyos extremos, proyectándose lateralmente, se encuentra la doble cabeza globular. Las cadenas livianas se asocian de dos en dos con el extremo globular de cada cadena pesada.
La Miosina tiene gran capacidad de hidrólisis del Adenosil trifosfato ATP produciendo energía (actividad ATPasa) y una gran afinidad por la Actina (constituyente de los filamentos finos). Estas características residen en la doble cabeza de la Miosina.
Las moléculas de Miosina se polimerizan de una manera muy específica en el citoplasma para formar el Filamento Grueso. Las moléculas se orientan en direcciones opuestas (orientación bipolar) uniéndose a través de sus colas, mientras que las zonas que engloban a la doble cabeza y a la unión con la cola se proyectan lateralmente.El resultado finales un filamento grueso, con una serie de prominencias laterales y una zona central desnuda que carece de ellas. Las prominencias laterales tienen la capacidad de articularse y se denominan “puentes de unión”, ya que a través de ellos los filamentos gruesos se unen a los filamentos finos
Además de ésta existen otras proteínas, como la conectina que une el filamento grueso a la línea Z colaborando de esta forma al mantenimiento de una disposición ordenada de los filamentos, y la proteína C, cuya función no es clara.
LA Miosina representa el 45 % del componente proteico total de la miofibrilla. Es una proteína compleja (480.000 de peso molecular) formada por seis cadenas polipeptídicas, dos cadenas pesadas y cuatro cadenas livianas.
Cada cadena pesada presenta una estructura alfa-helicoidal que termina en un extremo globular. Las dos cadenas pesadas se entrelazan formando una espiral en uno de cuyos extremos, proyectándose lateralmente, se encuentra la doble cabeza globular. Las cadenas livianas se asocian de dos en dos con el extremo globular de cada cadena pesada.
La Miosina tiene gran capacidad de hidrólisis del Adenosil trifosfato ATP produciendo energía (actividad ATPasa) y una gran afinidad por la Actina (constituyente de los filamentos finos). Estas características residen en la doble cabeza de la Miosina.
Las moléculas de Miosina se polimerizan de una manera muy específica en el citoplasma para formar el Filamento Grueso. Las moléculas se orientan en direcciones opuestas (orientación bipolar) uniéndose a través de sus colas, mientras que las zonas que engloban a la doble cabeza y a la unión con la cola se proyectan lateralmente.El resultado finales un filamento grueso, con una serie de prominencias laterales y una zona central desnuda que carece de ellas. Las prominencias laterales tienen la capacidad de articularse y se denominan “puentes de unión”, ya que a través de ellos los filamentos gruesos se unen a los filamentos finos
MECANISMO DE LA CONTRACCIÓN MUSCULAR
La contracción muscular es el resultado de la interacción molecular que se produce entre las proteínas (Actina y Miosina) que forman los filamentos contráctiles, lo que lleva a un deslizamiento de los Filamentos Finos sobre los Filamentos Gruesos.
La disposición de los Filamentos Finos anclados en las líneas Z (ver Figura N° 2) determina que su deslizamiento se produzca hacia el centro de sarcómero, aproximando las líneas Z y acortando la longitud sarcomérica (aproximadamente 1 micrómetro)Como cada miofibrilla está formada por numerosos sarcómeros, el resultado final de la contracción, es el acortamiento de las, miofibrillas, la fibra muscular y el músculo
La disposición de los Filamentos Finos anclados en las líneas Z (ver Figura N° 2) determina que su deslizamiento se produzca hacia el centro de sarcómero, aproximando las líneas Z y acortando la longitud sarcomérica (aproximadamente 1 micrómetro)Como cada miofibrilla está formada por numerosos sarcómeros, el resultado final de la contracción, es el acortamiento de las, miofibrillas, la fibra muscular y el músculo
PRODUCCION DE ENERGIA POR LA CELULA MUSCULAR
PRODUCCIÓN DE ENERGÍA POR LA CÉLULA MUSCULAR
La fuente inmediata para que la célula pueda desarrollar actividad está representada por el ATP, cuyo lugar de síntesis es la Mitocondria.
El ATP es hidrolizado en ADP y Pi mediante la Miosina ATP asa.
ATP--------------------- ADP + Energía (Calorías) + Pi
ATP asa
Un mol de ATP desdoblado proporciona un mol de ADP + 7000 calorías.
ATP--------------------- ADP + Energía (Calorías) + Pi
ATP asa
Un mol de ATP desdoblado proporciona un mol de ADP + 7000 calorías.
EJEMPLO SOBRE LAS VIAS ENERGETICAS
Análisis de las vías energéticas y los tipos de esfuerzos requeridos en el hockey sobre hierba
Conocer el sistema energético demandado en una especialidad deportiva es fundamental para la selección de los programas de entrenamiento. En el hockey sobre hierba no existe un consenso claro sobre las contribuciones relativas de los sistemas energéticos (aeróbico y anaeróbico), por lo que es un tema de considerable debate. El propósito de este estudio está en analizar las vías energéticas y los tipos de esfuerzo demandados en el hockey sobre hierba, para poder planificar con rigor científico los entrenamientos de este deporte colectivo. Cuatro jugadores de Primera División Nacional de Hockey sobre Hierba tomaron parte en el estudio. A todos ellos se les realizó el registro de la frecuencia cardiaca (indicador interno) durante un partido de Hockey sobre hierba con el objeto de determinar a través de los cálculos teóricos de la frecuencia cardiaca máxima, umbral aeróbico y umbral anaeróbico, las contribuciones relativas de las vías energéticas. Al mismo tiempo, a cada jugador se le registraban dos importantes indicadores externos (el ritmo y la duración de los desplazamientos), mediante grabación en vídeo. La media de las contribuciones metabólicas de los puestos analizados en este estudio, otorgan al Hockey sobre Hierba como un deporte eminentemente anaeróbico, con un porcentaje de trabajo en la zona metabólica de predominio anaeróbico del 71%, en la zona de mixta o de transición aeróbica - anaeróbica un 25%, y en la zona de predominio aeróbico sólo un 4%. Con relación a los indicadores externos se observa un alto número de repeticiones en los esfuerzos de alta intensidad, 73 (+ 9,8), y de muy alta intensidad 85 (+ 9,4). Con los datos que aporta este estudio, podemos llegar a la conclusión que el Hockey sobre Hierba, en este nivel, exige ambos sistemas metabólicos de producción de energía (anaeróbico y aeróbico), pero con un predominio de la vía energética anaeróbica y que tiene un alto porcentaje de juego, el 89% de esfuerzos de baja y media intensidad, un 6% en esfuerzos de alta intensidad y un 5% en esfuerzos de muy alta intensidad. Todo ello debe ser tenido en cuenta para planificar con rigor científico los entrenamientos, buscando siempre la máxima especificidad.
lunes, 20 de abril de 2009
UMBRAL DEL LACTATO
Umbral de Lactato
Determinación de la zona de transición aeróbica-anaeróbica a partir del umbral lactato
Determinación de la zona de transición aeróbica-anaeróbica a partir del umbral lactato
El concepto de umbral de esfuerzo por encima del que se produce una acumulación de lactato se conoce desde 1930. Owles comprueba que a baja intensidad de esfuerzo el lactato no se modifica respecto al valor de reposo hasta que se alcanza una intensidad a partir de la cual se produce un aumento progresivo de la concentración. A esta última intensidad la denomina punto metabólico crítico (López-Chicharro y col., 2004).
En la terminología utilizada para la definición de este punto se ha introducido el término anaeróbico. Ello indica que el oxígeno suministrado a los músculos que se ejercitan no resulta suficiente para cubrir las necesidades de energía y da lugar a un estado de acidosis metabólica. El ácido láctico es un producto de la glucólisis anaeróbica. Cuando se produce en el músculo y pasa a la sangre, la mayor parte se disocia en protones (iones de hidrógeno) y en lactato. Por este motivo se utilizan ácido láctico y lactato como términos intercambiables. La acumulación de lactato ó ácido láctico en sangre ocurre cuando la producción es superior a la eliminación.
En la terminología utilizada para la definición de este punto se ha introducido el término anaeróbico. Ello indica que el oxígeno suministrado a los músculos que se ejercitan no resulta suficiente para cubrir las necesidades de energía y da lugar a un estado de acidosis metabólica. El ácido láctico es un producto de la glucólisis anaeróbica. Cuando se produce en el músculo y pasa a la sangre, la mayor parte se disocia en protones (iones de hidrógeno) y en lactato. Por este motivo se utilizan ácido láctico y lactato como términos intercambiables. La acumulación de lactato ó ácido láctico en sangre ocurre cuando la producción es superior a la eliminación.
Para realizar ejercicio físico se necesitan una serie de reacciones de combustión, reacciones que en presencia de oxígeno (metabolismo aeróbico), utilizan tres tipos de carburante: la glucosa, los ácidos grasos y los amino-ácidos, para producir energía, calor y desechos (agua, gas carbónico y urea). La combustión no se produce de manera explosiva sino a través de una serie de reacciones cuidadosamente controladas que se desarrollan en su mayor parte dentro de las mitocondrias. Estas reacciones corresponden a la glucólisis, a la beta oxidación, al ciclo del ácido cítrico (o de los ácidos tricarboxílicos, también llamado ciclo de Krebs) y a la cadena respiratoria (también denominada cadena transportadora de electrones o de iones hidrógeno) (Péronnet y col., 1991).
Existe una cierta controversia sobre los factores responsables del aumento de la concentración de lactato en sangre. Siguiendo la propuesta de Wasserman y col. (1994), el lactato se acumula en el músculo y en la sangre si:
1) la glucólisis anaeróbica trabaja a un ritmo superior al que el piruvato puede ser utilizado por el ciclo de los ácidos tricarboxílicos de la mitocondria. Este mecanismo produciría un aumento del lactato como consecuencia del aumento de piruvato. Este mecanismo supone que la activación de la glucólisis es más rápida que la de la vía oxidativa.
2) el aporte eficaz de energía necesita del transporte de iones hidrógeno hacia la cadena respiratoria gracias a un transportador. Cuando este transportador cargado de hidrógeno no puede re-oxidarse rápidamente, por falta de aprovisionamiento de oxígeno, se produce un aumento del lactato sin aumento del piruvato. Este mecanismo supone que la capacidad glucolítica máxima excede a la capacidad oxidativa máxima.
Por último, este proceso de acumulo de lactato en sangre debe considerar, además de la producción de ácido láctico comentada anteriormente, la distribución en el músculo, sangre y en otros tejidos, así como los mecanismos de eliminación o de aclaramiento (López-Chicharro y col., 2004).
Existe una cierta controversia sobre los factores responsables del aumento de la concentración de lactato en sangre. Siguiendo la propuesta de Wasserman y col. (1994), el lactato se acumula en el músculo y en la sangre si:
1) la glucólisis anaeróbica trabaja a un ritmo superior al que el piruvato puede ser utilizado por el ciclo de los ácidos tricarboxílicos de la mitocondria. Este mecanismo produciría un aumento del lactato como consecuencia del aumento de piruvato. Este mecanismo supone que la activación de la glucólisis es más rápida que la de la vía oxidativa.
2) el aporte eficaz de energía necesita del transporte de iones hidrógeno hacia la cadena respiratoria gracias a un transportador. Cuando este transportador cargado de hidrógeno no puede re-oxidarse rápidamente, por falta de aprovisionamiento de oxígeno, se produce un aumento del lactato sin aumento del piruvato. Este mecanismo supone que la capacidad glucolítica máxima excede a la capacidad oxidativa máxima.
Por último, este proceso de acumulo de lactato en sangre debe considerar, además de la producción de ácido láctico comentada anteriormente, la distribución en el músculo, sangre y en otros tejidos, así como los mecanismos de eliminación o de aclaramiento (López-Chicharro y col., 2004).
Terminología utilizada para referenciar el umbral anaeróbico
Existen dos zonas de intensidad de esfuerzo relacionadas con la concentración de lactato sanguíneo; una primera zona, marcada por el inicio de la producción de lactato, y una segunda zona, relacionada con una máxima concentración de lactato estable (López-Chicharro y col., 2004).
A la primera zona, según los estudios publicados por diferentes autores, se la conoce con los siguientes términos: umbral de metabolismo anaeróbico, umbral aeróbico, transición anaeróbica individual, umbral láctico, primer umbral ventilatorio,...
Este umbral definido por Davis en 1976 como la intensidad de ejercicio que precede al incremento inicial y continuo de lactato se sitúa, según López-Chicharro y col. (2004), en la intensidad anterior a aquella que provoca un aumento de la concentración de al menos 0,5 mM respecto a la carga anterior. Existe una ligera variante de este umbral, propuesta por Hagberg y Coyle en 1983, que consiste en ajustar linealmente las concentraciones observadas durante los escalones de carga submáximos y marcar el punto de ruptura en la carga previa a la que suponga un incremento de 1 mM respecto a la evolución lineal.
A la segunda zona, se la conoce como: umbral aeróbico-anaeróbico, umbral anaeróbico, umbral anaeróbico individual, OBLA (iniciales correspondientes a Onset of Blood Lactate Accumulation, Comienzo de la Acumulación de Lactato en Sangre), segundo umbral ventilatorio,...
Este umbral supone la máxima intensidad de esfuerzo compatible con un estado estacionario. Es decir, aquella intensidad de esfuerzo que se puede mantener durante un tiempo prolongado (30') sin que se observe un incremento continuado de la concentración de lactato. Se la denomina también como máximo estado estable de lactato (en inglés maximal lactate steady state-MLSS). Esta intensidad de esfuerzo corresponde, de forma generalizada, con una concentración de lactato de 4 mM (Sjödin y Jacobs, 1981). La determinación de esta intensidad de ejercicio debe realizarse con protocolos en los que se apliquen cargas submáximas con una duración cercana a los 30 minutos y donde la deriva de la concentración de lactato entre el minuto 10 y el 30 sea inferior a 1 mM.
A la primera zona, según los estudios publicados por diferentes autores, se la conoce con los siguientes términos: umbral de metabolismo anaeróbico, umbral aeróbico, transición anaeróbica individual, umbral láctico, primer umbral ventilatorio,...
Este umbral definido por Davis en 1976 como la intensidad de ejercicio que precede al incremento inicial y continuo de lactato se sitúa, según López-Chicharro y col. (2004), en la intensidad anterior a aquella que provoca un aumento de la concentración de al menos 0,5 mM respecto a la carga anterior. Existe una ligera variante de este umbral, propuesta por Hagberg y Coyle en 1983, que consiste en ajustar linealmente las concentraciones observadas durante los escalones de carga submáximos y marcar el punto de ruptura en la carga previa a la que suponga un incremento de 1 mM respecto a la evolución lineal.
A la segunda zona, se la conoce como: umbral aeróbico-anaeróbico, umbral anaeróbico, umbral anaeróbico individual, OBLA (iniciales correspondientes a Onset of Blood Lactate Accumulation, Comienzo de la Acumulación de Lactato en Sangre), segundo umbral ventilatorio,...
Este umbral supone la máxima intensidad de esfuerzo compatible con un estado estacionario. Es decir, aquella intensidad de esfuerzo que se puede mantener durante un tiempo prolongado (30') sin que se observe un incremento continuado de la concentración de lactato. Se la denomina también como máximo estado estable de lactato (en inglés maximal lactate steady state-MLSS). Esta intensidad de esfuerzo corresponde, de forma generalizada, con una concentración de lactato de 4 mM (Sjödin y Jacobs, 1981). La determinación de esta intensidad de ejercicio debe realizarse con protocolos en los que se apliquen cargas submáximas con una duración cercana a los 30 minutos y donde la deriva de la concentración de lactato entre el minuto 10 y el 30 sea inferior a 1 mM.
APORTES DE LA INTERNET SOBRE METABOLISMO MUSCULAR
APORTES DE LA INTERNET DEL METABOLISMO MUSCULAR
En el alumno adolescente la duración e intensidad del ejercicio puede afectar en gran medida a los órganos locomotores, tanto desde el punto de vista morfológico como bioquímico.
Las prácticas de entrenamiento producen efectos a nivel muscular, aumentando la fuerza contráctil del músculo, la circulación periférica se ve aumentada favoreciendo el riego sanguíneo y el sistema nervioso central permite de forma más favorable la coordinación general.
La capacidad contráctil de las fibras de cada sujeto y su mayor rendimiento están supeditados en gran medida a los caracteres genéticos, pues cada individuo nace con un cierto número fijo de fibras musculares y una tipología que, según el caso, intervendrá en mayor o menor medida en la capacidad motriz.
Las prácticas de entrenamiento producen efectos a nivel muscular, aumentando la fuerza contráctil del músculo, la circulación periférica se ve aumentada favoreciendo el riego sanguíneo y el sistema nervioso central permite de forma más favorable la coordinación general.
La capacidad contráctil de las fibras de cada sujeto y su mayor rendimiento están supeditados en gran medida a los caracteres genéticos, pues cada individuo nace con un cierto número fijo de fibras musculares y una tipología que, según el caso, intervendrá en mayor o menor medida en la capacidad motriz.
Toda actividad física demanda oxigeno. Cuando el oxigeno consumido durante el ejercicio es menor o igual al torrente circulatorio se dice que el trabajo es aeróbico; existe por tanto un equilibrio entre el aporte y el consumo de oxigeno.
En el entrenamiento de un músculo se debe tener presente el objetivo del entrenamiento. Debemos tener en cuenta, que en función de la duración del esfuerzo intervienen diferentes procesos fisiológicos para aportar energía. Los esfuerzos breves dependen prioritariamente de procesos anaeróbicos. En los esfuerzos prolongados los procesos aeróbicos desempeñan un papel fundamental.
Hay que tener en cuenta que el corazón del niño va aumentando de tamaño de forma paralela al del resto de sus dimensiones corporales, en especial respecto al peso. Existe un crecimiento acelerado desde el nacimiento hasta la pubertad, durante la cual el desarrollo es menor. Caso de que no exista entrenamiento físico intenso el volumen del corazón permanece ya invariable a partir de los 14 años en las niñas y de los 16 en los varones.
En el entrenamiento de un músculo se debe tener presente el objetivo del entrenamiento. Debemos tener en cuenta, que en función de la duración del esfuerzo intervienen diferentes procesos fisiológicos para aportar energía. Los esfuerzos breves dependen prioritariamente de procesos anaeróbicos. En los esfuerzos prolongados los procesos aeróbicos desempeñan un papel fundamental.
Hay que tener en cuenta que el corazón del niño va aumentando de tamaño de forma paralela al del resto de sus dimensiones corporales, en especial respecto al peso. Existe un crecimiento acelerado desde el nacimiento hasta la pubertad, durante la cual el desarrollo es menor. Caso de que no exista entrenamiento físico intenso el volumen del corazón permanece ya invariable a partir de los 14 años en las niñas y de los 16 en los varones.
Por su menor volumen el corazón del niño, antes de la pubertad, presenta valores muy inferiores respeto del volumen de sangre que es capaz de expulsar en cada latido. Por ello, para mantener niveles adecuados de gasto cardíaco -volumen minuto cardíaco- (VMC) conforme a las necesidades, tanto en condiciones de reposo como durante la actividad física, la frecuencia cardíaca (FC) es muy elevada, tanto más cuanto menor es la edad y especialmente en las niñas. Por estas características particulares la respuesta cardiovascular en el niño y el adolescente presenta aspectos diferenciales destacables respecto del adulto.
Por el contrario el comportamiento aeróbico del adolescente es comparable al del adulto, y aunque en ocasiones se ha creído erróneamente que la capacidad del adolescente para realizar trabajo "continuado o de duración" es superior a la del adulto ocurre que, frente a un trabajo de potencia relativa similar, el niño prima sus posibilidades aeróbicas (por su menor capacidad anaeróbica), aunque ello no significa que las posibilidades aeróbicas de las que dispone puedan en términos relativos ni absolutos, ser superiores a las del adulto.
A medida que el alumno se acerca a la pubertad (11 a 16 años), estas diferencias van haciéndose menos importantes de forma que en el transcurso de la misma, el comportamiento metabólico frente al ejercicio es muy similar al del adulto joven.
Por el contrario el comportamiento aeróbico del adolescente es comparable al del adulto, y aunque en ocasiones se ha creído erróneamente que la capacidad del adolescente para realizar trabajo "continuado o de duración" es superior a la del adulto ocurre que, frente a un trabajo de potencia relativa similar, el niño prima sus posibilidades aeróbicas (por su menor capacidad anaeróbica), aunque ello no significa que las posibilidades aeróbicas de las que dispone puedan en términos relativos ni absolutos, ser superiores a las del adulto.
A medida que el alumno se acerca a la pubertad (11 a 16 años), estas diferencias van haciéndose menos importantes de forma que en el transcurso de la misma, el comportamiento metabólico frente al ejercicio es muy similar al del adulto joven.
SISTEMAS DE ENERGIA
- (ATP)TRIFOSFATO DE ADENOSINAEl ATP constituye una forma de almacenar y producir energía en compuesto o enlaces de alto valor energético. El ATP es una fuente energética necesaria para todas las formas e trabajo biológico. Como la contracción muscular, la digestión la transmisión nerviosa, la secreción de las glándulas, la fabricación de nuevos tejidos, la circulación de la sangre etc. EL ATP es la fuente directa de energía para la actividad muscular, la liberación de energía proviene de la Hidrolisis de ATP en difosfato de adenosina (ADP) al separarse los enlaces de fosfato mediante la introducción de una molécula de agua (hidrólisis) se obtiene gran cantidad de energía. El ATP es generado a través de tres sistemas de energía:
-LOS FOSFAGENOS (ATP-PC)
-EL SISTEMA GLUCOLITICO
-SISTEMAS OXIDATIVO - sistema ATP-PC. En este sistema, un fosfato inorgánico (pi) es separado de la fosfocreatina (PC) a través de la acción de la enzima creatincinasa. El pi puede combinarse entonces con difosfato adenosin (ADP) para formar ATP. Estas reacciones se producen en ausencia de oxigeno y su principal función es mantener establecer los niveles de ATP muscular. La producción de energía es de 1 mol de ATP por cada mol de fosfocreatina.
- sistema glucolitico participa en los proceso de glucolisis, a través de la cual la glucosa o el glucógeno son transformado en acido pirúvico mediante la vía de las enzimas glucoliticas. En este sistema, 1 mol de glucógeno se produce 2 moles de ATP, mientras que 1 mol de glucógeno produce 3 moles de ATP.
- sistema oxidativos los sistemas ATP-PC y glucolitico son los que contribuyen a la producción de energía durante los primeros minutos del ejercicio de alta intensidad. Posteriormente se ponen en funcionamiento los procesos oxidativos, que obtienen energía trabes de la degradación de glucosa o de ácidos grasos en presencia de oxigeno.
FUENTES ENERGETICAS ANAEROBICAS ALACTICAS
El ATP y la fosfocreatina son fuentes energéticas anaeróbicas. La enérgica derivada de la degradación de la fosfocreatina se utiliza para formar ADP y Pi8fofato inorgánico) que producirá ATP. Estas dos fuentes de energía se consideran anaeróbicas alacticas, es decir son reacciones que ocurren en ausencia de oxigeno.
Cuando el trabajo físico se realiza con un máximo de intensidad y es de corta duración (hasta 10 seg.) la resintesis de ATP se lleva a cabo con la propia desintegración de ATP y con la fosfocreatina, que también es almacenada en los músculos.
El ATP debe ser sintetizado continuamente pues no hay un depósito apreciable de esta sustancia en el musculo. Esta fuente de energía apenas dura 2º 3 seg. Así, los movimientos bastante rápidos, cuya duración no supera este intervalo de tiempo, son los que principalmente utilizan esa fuente de energía. Un salto en baloncesto, un remate en futbol, y un levantamiento de pesas son actividades físicas que recurren a dicha fuente de energía. La primera vía energética que se pone en funcionamiento para mantener estables los niveles musculares de ATP es la fosfocreatina.
Los depósitos de fosfocreatina en el musculo también son limitados, por lo que esta fuente de energía permite realizar esfuerzos que pueden durar 10-15 segundos.
VIAS ENERGETICAS OXIDATIVAS
Tanto la glucosa como los ácidos grasos pueden metabolizarse en presencia de oxigeno par producir energía mediante un complejo proceso oxidativos. Cuando se utiliza el mecanismo oxidativos, pude obtenerse 38 moles de ATP por lo que este mecanismo resulta 19 veces más eficiente que el de la glucolisis anaeróbica.las grasas provee más energía por gramo que los carbohidratos, pero la oxidación de grasas requiere más oxigeno que la oxidación de los hidratos de carbono. La energía producida por la grasa es de 5,6 mol de ATP por molécula oxigenada usada, mientras que la producida por los carbohidratos es de 6,3 mol de ATP por molécula de oxigeno,. El oxigeno no libera es limitado por el sistema de transporte oxigeno; por ello, los carbohidratos son el combustible preferible en los ejercicios de alta intensidad.
Glucolisis anaeróbica
Durante la glucolisis anaeróbica los sustratos utilizados para producir energía son el glucógeno, almacenado en los músculos y el hígado, y la glucosa sanguínea disponible en el cuerpo en cantidades limitadas. La reserva de glucógeno del organismo puede aumentar mediante entrenamiento y la ingestión de dietas ricas en carbohidratos. Cuando mas glucógeno haya en el musculo más tiempo podrá trabajar este hecho que reviste una gran importancia en el trabajo físico de larga duración.
El deposito de hidratos de carbono en el hígado y el musculo esquelético esta limitado a menos de 2000 kcal de energía, o el equivalente a de la energía necesaria para realizar unos 30 kilometros de carrera. Los depósitos de grasa sin embargo, exceden de 70000 kcal de reserva de energía.
La formación de acido pirúvico a través de la glucolisis anaeróbica conduce la formación de acido láctico, este permite que los procesos generado de energía no se detengan y se puedan realizar ejercicio de elevada intensidad durante tiempo mas prolongado. Sin embargo, llega un momento en que la concentración muscular de acido láctico es tan elevada que dificulta el proceso de la contracción muscular lo que obliga a disminuir la intensidad del ejercicio. Para poder detener la contracción muscular, el acido láctico debe ser eliminado de las fibras musculares en contracción. Este fenómeno no se realiza mediante procesos metabólicos que se llevan a cabo en la propia musculatura y en el hígado
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