martes, 28 de abril de 2009
lunes, 27 de abril de 2009
TALLER
1. ¿QUE ES EL ACIDO LACTICO?
2. ¿CUALES SON LOS TRES SISTEMAS QUE GENERAN EL ATP?
3. ¿CUAL ES EL SUSTRATO QUE ESTA PRESENTE EN EL ATP?
4. ¿QUE HACE LA GLUCOLISIS?
2. ¿CUALES SON LOS TRES SISTEMAS QUE GENERAN EL ATP?
3. ¿CUAL ES EL SUSTRATO QUE ESTA PRESENTE EN EL ATP?
4. ¿QUE HACE LA GLUCOLISIS?
jueves, 23 de abril de 2009
Carbohidratos, lípidos y proteínas en el ciclo de los ácidos tricarboxílicos:
El principal alimentador en el ciclo de los ácidos tricarboxílicos es el acetilo de la acetil coenzima A; sus dos carbonos se unen a un intermediario de 4 carbonos (oxalacetato) y forman uno de 6 (citrato); en una vuelta del ciclo se regenera el intermediario de 4 carbonos, listo para dar otra vuelta al ciclo si este es alimentado con mas acetilo. En una vuelta del ciclo se liberan 2CO2, 2H2O, un GTP y 4 pares de hidrógenos que entran a la cadena respiratoria. La acetil coenzima A provienen del metabolismo de los carbohidratos y los lípidos, y en menor proporción del metabolismo de las proteínas, las cuales, como aminoácidos, pueden alimentar el ciclo en sitios diferentes a los del acetilo.
Desde el punto de vista de las reacciones degradativas y de la obtención de energía, la conexión fundamental entre la glucólisis y el ciclo de krebs se establece a través de la descarboxilación oxidativa del piruvato y su conversión a CO2 y acetil coenzima A. La b oxidación de los ácidos grasos su conversión a CO2 y acetil coenzima A, incorporado al ciclo en forma directa A. Los aminoácidos glucogénicos se convierten en piruvato y este en acetil coenzima A. Otros aminoácidos se transforman en intermediarios del ciclo: el aspartato al desaminarse genera oxalacetato y el glutamanato, l – celoglutanato, única sustancia del ciclo con 5 carbonos.
El principal alimentador en el ciclo de los ácidos tricarboxílicos es el acetilo de la acetil coenzima A; sus dos carbonos se unen a un intermediario de 4 carbonos (oxalacetato) y forman uno de 6 (citrato); en una vuelta del ciclo se regenera el intermediario de 4 carbonos, listo para dar otra vuelta al ciclo si este es alimentado con mas acetilo. En una vuelta del ciclo se liberan 2CO2, 2H2O, un GTP y 4 pares de hidrógenos que entran a la cadena respiratoria. La acetil coenzima A provienen del metabolismo de los carbohidratos y los lípidos, y en menor proporción del metabolismo de las proteínas, las cuales, como aminoácidos, pueden alimentar el ciclo en sitios diferentes a los del acetilo.
Desde el punto de vista de las reacciones degradativas y de la obtención de energía, la conexión fundamental entre la glucólisis y el ciclo de krebs se establece a través de la descarboxilación oxidativa del piruvato y su conversión a CO2 y acetil coenzima A. La b oxidación de los ácidos grasos su conversión a CO2 y acetil coenzima A, incorporado al ciclo en forma directa A. Los aminoácidos glucogénicos se convierten en piruvato y este en acetil coenzima A. Otros aminoácidos se transforman en intermediarios del ciclo: el aspartato al desaminarse genera oxalacetato y el glutamanato, l – celoglutanato, única sustancia del ciclo con 5 carbonos.
DEUDA, CONSUMOY DEFICIT DE OXIGENO
TEORIA DEUDA DE OXIGENO
La teoría de la deuda de Oxígeno ha tenido su buena época en la fisiología del ejercicio durante 50 años; pero a partir de investigaciones medianamente recientes (a partir de 1985), una serie de investigaciones sobre el metabolismo del ácido láctico y sobre el consumo de oxígeno durante la recuperación ha dado lugar a una excelente teoría sobre la deuda de oxígeno.
Fue G. Brooks el que lo llevó acabo y en él preconiza una nueva interpretación del consumo de oxígeno en recuperación, sugiriendo además el abandono, al mismo tiempo que de la interpretación clásica, de la terminología de la deuda de oxígeno. Para designar el exceso del consumo de oxígeno en el curso de la recuperación ( excess post-excercise oxigen) en el curso de la recuperación (excess post-excercise oxigen consumtion) propone utilizar las siglas “EPOC”, que intentan describrir el fenómeno.
La teoría de la deuda de Oxígeno ha tenido su buena época en la fisiología del ejercicio durante 50 años; pero a partir de investigaciones medianamente recientes (a partir de 1985), una serie de investigaciones sobre el metabolismo del ácido láctico y sobre el consumo de oxígeno durante la recuperación ha dado lugar a una excelente teoría sobre la deuda de oxígeno.
Fue G. Brooks el que lo llevó acabo y en él preconiza una nueva interpretación del consumo de oxígeno en recuperación, sugiriendo además el abandono, al mismo tiempo que de la interpretación clásica, de la terminología de la deuda de oxígeno. Para designar el exceso del consumo de oxígeno en el curso de la recuperación ( excess post-excercise oxigen) en el curso de la recuperación (excess post-excercise oxigen consumtion) propone utilizar las siglas “EPOC”, que intentan describrir el fenómeno.
LA TEORIA CLÁSICA DEL CONSUMO DE OXIGENO
Esta teoría ha sido retomada sin excepción por todos los fisiológicos del ejercicio, y es evocada regularmente sobre el terreno para justificar ciertas prácticas.
Sostienen que;
- Al principio del ejercicio, el consumo de oxígeno es suficiente para satisfacer las necesidades energéticas del organismo, el cuál toma sus reservas de energías anaeróbicas, provocando “un déficit de O2”, asimilable a un préstamo.
- A este período de déficit sucede un período de situación estable, donde el consumo de oxígeno cubre exactamente las necesidades de energía.
- Después del ejercicio el consumo de oxígeno permanece, por un tiempo más o menos largo, por encima de los valores de reposo. Este consumo de oxígeno “en reposo” corresponde al pago de la deuda de oxígeno contraída al comienzo del ejercicio.
LA DEUDA DE OXIGENO ALACTICA Y LÁCTICA
Sostienen que;
- Al principio del ejercicio, el consumo de oxígeno es suficiente para satisfacer las necesidades energéticas del organismo, el cuál toma sus reservas de energías anaeróbicas, provocando “un déficit de O2”, asimilable a un préstamo.
- A este período de déficit sucede un período de situación estable, donde el consumo de oxígeno cubre exactamente las necesidades de energía.
- Después del ejercicio el consumo de oxígeno permanece, por un tiempo más o menos largo, por encima de los valores de reposo. Este consumo de oxígeno “en reposo” corresponde al pago de la deuda de oxígeno contraída al comienzo del ejercicio.
LA DEUDA DE OXIGENO ALACTICA Y LÁCTICA
La contribución principal ha sido sugerir que este pago comprende:
- Una deuda aláctica recuperada rápidamente y que corresponde fisiológicamente a la reconstrucción de reservas de oxígeno del organismo que se encuentran esencialmente en la hemoglobina y en la mioglobina, y la reconstrucción de reservas de fosfágeno (ATP y Fosfocreatina)
- Una deuda láctica recuperada más lentamente y que corresponde a la eliminación de ácido láctico, acumulado en el organismo en el transcurso del esfuerzo. Según la teoría clásica de la deuda del oxígeno, del 10 al 25% del ácido láctico es óxido (hace falta 0.75 l . de oxígeno para oxidar 1g. de ácido láctico) a fin de proveer la energía necesaria para la resíntesis de la glucosa a partir del 75 al 90% del ácido láctico restante. La teoría clásica de la deuda del oxígeno nos indica como es utilizado el oxígeno consumido en exceso después del ejercicio. Una parte de este oxígeno es utilizado para proveer energía necesaria para el funcionamiento del propio sistema de transporte de oxígeno (corazón y músculos respiratorios) que es más activo en recuperación que en reposo.
- Una deuda aláctica recuperada rápidamente y que corresponde fisiológicamente a la reconstrucción de reservas de oxígeno del organismo que se encuentran esencialmente en la hemoglobina y en la mioglobina, y la reconstrucción de reservas de fosfágeno (ATP y Fosfocreatina)
- Una deuda láctica recuperada más lentamente y que corresponde a la eliminación de ácido láctico, acumulado en el organismo en el transcurso del esfuerzo. Según la teoría clásica de la deuda del oxígeno, del 10 al 25% del ácido láctico es óxido (hace falta 0.75 l . de oxígeno para oxidar 1g. de ácido láctico) a fin de proveer la energía necesaria para la resíntesis de la glucosa a partir del 75 al 90% del ácido láctico restante. La teoría clásica de la deuda del oxígeno nos indica como es utilizado el oxígeno consumido en exceso después del ejercicio. Una parte de este oxígeno es utilizado para proveer energía necesaria para el funcionamiento del propio sistema de transporte de oxígeno (corazón y músculos respiratorios) que es más activo en recuperación que en reposo.
DEFICIT DE OXIGENO
A nadie le gusta trabajar de más, y a la célula tampoco. Tanto es así que en reposo, los depósitos de oxígeno que se movilizan con lo justo y necesario para mantener las funciones vitales mínimas. Este justo y necesario volumen de oxígeno es conocido como “unidad metabólica”, y equivale a 3.5 ml/kg/min. Pero claro, lo que las células no saben es que para alcanzar ese colectivo (el “bus”) que se nos escapa, voy a necesitar algo de oxígeno extra. Esta demanda súbita de energía tiene nombre y apellido: déficit de oxígeno.
El déficit de oxígeno se produce al comienzo de cada esfuerzo puesto que, frente a esfuerzos muy intensos, la respiración y el sistema cardiovascular no pueden afrontar inmediatamente las repentinas necesidades metabólicas de la célula muscular (Zintl, ‘91 )
Fisiológicamente hablando, el déficit de oxígeno es equiparable con la cantidad de oxígeno que necesitaríamos para realizar la actividad que pretendemos, sin necesidad de aumentar la frencuencia cardíaca y ventilatoria. Y lo más importante: no confundir “déficit de oxígeno” con “deuda de oxígeno”. Si bien ambos conceptos se relacionan de manera estrecha en el entrenamiento deportivo, son dos fenómenos distintos, de los cuales uno se manifiesta al principio y otro al final del trabajo físico.
Por supuesto, este déficit no dura para siempre. Obligada a trabajar, la célula incrementa sus depósitos de oxígeno optimizando su transporte y mejorando su abastecimiento. Al cabo de unos minutos y frente a un leve descenso de la intensidad de trabajo, el organismo entra en un estado de equilibrio, o “steady-state”.
Asi que ahora ya saben como explicar esa “falta de aire” que sienten cada vez que tienen que correr a un colectivo…o al “bus”.
El déficit de oxígeno se produce al comienzo de cada esfuerzo puesto que, frente a esfuerzos muy intensos, la respiración y el sistema cardiovascular no pueden afrontar inmediatamente las repentinas necesidades metabólicas de la célula muscular (Zintl, ‘91 )
Fisiológicamente hablando, el déficit de oxígeno es equiparable con la cantidad de oxígeno que necesitaríamos para realizar la actividad que pretendemos, sin necesidad de aumentar la frencuencia cardíaca y ventilatoria. Y lo más importante: no confundir “déficit de oxígeno” con “deuda de oxígeno”. Si bien ambos conceptos se relacionan de manera estrecha en el entrenamiento deportivo, son dos fenómenos distintos, de los cuales uno se manifiesta al principio y otro al final del trabajo físico.
Por supuesto, este déficit no dura para siempre. Obligada a trabajar, la célula incrementa sus depósitos de oxígeno optimizando su transporte y mejorando su abastecimiento. Al cabo de unos minutos y frente a un leve descenso de la intensidad de trabajo, el organismo entra en un estado de equilibrio, o “steady-state”.
Asi que ahora ya saben como explicar esa “falta de aire” que sienten cada vez que tienen que correr a un colectivo…o al “bus”.
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